Septisemi nedir

Septisemi nedir septisemi nedir septisemi, nedir, tedavisi, aşısı, belirtileri, serumu, hastalığı, kan hastalığı, Bir kan hastalığı olan septisemi hakkında bilgiler ediniyoruz bu yazımızda Melek'ler Evet septisemi nedir, nasıl tedavi edilir; buyrun öğrenelimseptiseminedir5c4fa3521d77aalt 1548350535 1548350535 septiseminedir5c4fa352a71ffseptiseminedir5c4fa352a71ff septiseminedir5c4fa352a71ff Septiseminin ortaya çıkışı infeksiyonun immün sistemin kontrolundan kaçtığını işaret eder Septiseminin nedeni infekte bir odak ise, yalnızca antibiyotik tedavisi kanda dolaşan bakteri sayısını azaltmasına karşın, bu problemi yoklama edemez Böyle durumlarda cerrahi tedavinin ertelenmesi, septik şok ve infeksiyonun daha uzak bölgelere yayılması gibi fazla tehlikeli sonuçlara yol açar Septisemi bilhassa bir yaşın altında ve 35 yaşın üzerindeki hastalarda hayatı korkutma edici boyutlardadır Beslenmesi bozuk, düşkün ve hastalar septisemiye özellikle hassastırlar Gram negatif septisemilere en sıklıkla EColi yol açarsa da, Klebiella, Enterobacter, P aeruginosa, Pneumococci, Clostridia ve diğer organizmalar da neden olabilirler Gram artı septisemi nadirdir Septisemilerin sıradan %30 u polimikrobiyal infeksiyonların sonucu ortaya çıkar Ecoli ve diğer gramolumsuz bakterilerin niçin olduğu toksisitenin en büyük kaynağı, bakterinin hücreli duvarındaki proteine yan, kompleks bir molekül olan endotoksinidir Bakteri öldüğünde bu toksin dolaşıma verilir Bu molekülün iç kısmı, Lipid A, toksik olan kısımdır Toksin kan dolaşımına geçince bir süratli kompleks olaylar başlar Kompleman aktive edilerek nötrofillerin agregasyonu sağlanır Histamin, prostaoglandinler, bradikinin, serotonin gibi vazoaktif maddelerin açığa çıkması ile lökositler, trombositler ve mast hücreleri aktive olurlar Bu vazoaktif maddelerin bir çoğu vazodilatatör tesir gösterirler ve preiferik direnci azaltıp, kapiller permeabiliteyi arttırarak intertisyel mesafeye sıvı akımlarının oluşmasına yol açarlar Komplemanın aktive olması keza ıpiyokardın da dekompanse olmasına tezgâhtar olur Endotoksin pıhtılaşma sistemini Hageman faktörü (Etken XII) yolu ile aktive eder Bu da fibrin pıhtı oluşumunu sağlayarak, trombositler ve akyuvar agregatları ile birlikte kan akımım azaltır Neticede doku perfüzyonu gitgide büyüyen bir şekilde bozulur giderken fibrinolitik sistem de aktive olur ve bu aktivasyon ve pıhtının erimesi yeteri değin artı olacak olursa dissemine intravasküler koagulasyon gelişir Hageman faktörü kalikrein (Kallikrein) yapımını da stimüle eder, bu da bradikinin ve serotonin salınmasına yol açar Reninanjio tensin sistemi de aktive olur sonuç olarak katakolamin (Catecholamine) deşarjı ve aldostreon yapımı ile su ve tuzlu tutulur Fazla sayıda etkileri olan histamin ve prostoglandinler de salgılanır Son olarak da, aktive olmuş lökositler nötrofil elastaz (Neutrophil elastase) gibi toksik enzimlerin açığa çıkmasına yol açarlar Bu olaylar zincirinin çok sayıda klinik sonuçları vardır Çoğunlukla olayı haber veren yüksek alev ve titremeyi takiben tansiyon düşer Kardiyak akış çok kere yüksek kalır (Hiperdinamik aşama) Kan volümünün dağılımı dengesizleşir ve akciğer, böbrek, splanknik dolaşımda dayanıklılık artar Miyokardın deprese olması, adrenalin, anjiotensin, sempatik aktivite artışı ve fibrin pıhtıları ile birlikte akyuvar agregasyonları tümü ansızın kan akımı hızını azlatarak hastanın hipodinamik faza geçişini sağlarlar Septik hastaların %30 undagelişen septik şok, septisemi ve öteki önemli infeksiyonlara karşısında gelişen septik sirkulatuvar ve metabolik cevapların bir sonucu şeklinde tanımlanabilir Sıradan %65 olan mortalite, etkin tedavinin başladığı süre saptanan, hastanın genel durumuna ve metabolik, sirkulatuvar bozuklukların derecesine tabi olarak değişir Doku perfüzyonu azaldıkça hücrelerin kullanabileceği oksijen azalır, hücresel fonksiyonlarını yapamaz olur, anaerobik glikoliz artarak asidoz gelişir Tüm bu değişikliklerin endotoksine mi yoksa yetersiz perfüzyona mı emrindeki olduğu bugün için hala münakaşalıdır daha sonra üzüm şekeri intoleransı ve insüline dayanıklılık ortaya çıkar ve şiddetli katabolizm tabloya etken olur Mikrosirkulasyondaki kritik seviyedeki tıkanıklık multipl organ yetmezliklerinin görülmesine niçin olur Erişkin tipi respiratuvar distres sendromu en sık görülen bir komplikasyon olup hakikatte sepsisin başlangıçta belirgin bir şekilde ortaya çıkan tezahürü olabilir Mikroembolilerin gelişmesi ile birlikte böbrek damarlarının daralması böbrek yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur Karaciğer damarları hücresel artıkları ile tıkanır, kupffer hücreleri şişer ve neticede sarılık ortaya çıkar Mide üstüne olan etkileri stres ülseri oluşması ve buna emrindeki olarak şiddetli kanamalara yol açabilir Karakteristik olarak bu hastaların şuurları bulanıktır, huzursuz, ajitedirler ve en sonunda komaya girerler